Die Wissenschaftler führten dazu eine genomweite Assoziationsstudie durch, bei der mehr als 4.000 Probanden aus sieben europäischen Populationen von Estland bis Italien zu ihren Schlafgewohnheiten Rede und Antwort standen. Dabei zeigte sich, dass Individuen, die über zwei Kopien einer bestimmten Variante des Gens ABCC9 verfügen, in einer störungsfreien Umgebung deutlich weniger schlafen als Personen mit zwei Kopien einer anderen Version. Das Gen ABCC9 kodiert für das Protein SUR2, eine Untereinheit eines Kaliumkanals, der als Sensor für den intrazellulären Energiemetabolismus fungiert. Dieses Protein spielt auch bei Herzleiden und Diabetes eine Rolle, wie funktionale Studien erwiesen haben. Ein Zusammenhang von Schlafdauer und Stoffwechselstörungen kann daher möglicherweise durch gemeinsam benutzte molekulare Mechanismen erklärt werden.
Das Gen ABCC9 und entsprechende genetische Faktoren sind weit verbreitet: Das Team blockierte das entsprechende Gen in Fruchtfliegen, woraufhin die Tiere eine deutlich verkürzte Schlafdauer zeigten. Bei Säugetieren ist das Gen in verschiedenen Geweben aktiv, unter anderem im Herz, dem Skelettmuskel und dem Gehirn sowie in Teilen der Bauchspeicheldrüse. Auch bei Fliegen verkürzt ABCC9 den Nachtschlaf. Dies zeigt, dass die genetische Kontrolle der Schlafdauer bei den unterschiedlichsten Tierarten auf ähnlichen Mechanismen beruhen könnte.